靠一个不存在的基因,上交大硕士写了学位论文顺利毕业,还发了篇SCI…
从毕业论文时间看,这位同学已经于2016年毕业。
2020年5月,这一学术造假事件被网友扒出,当时,上海交大未作出任何回应,近日,有媒体发现,在造假事件被扒出的7个月后,上海交通大学撤销了该生田某的硕士学位。
靠不存在的基因
上交大硕士写了学位论文顺利毕业
对于学术造假,真的有很多操作让人“叹为观止”。
2015年,上海交大医学院的一位硕士生田某,用一个根本不存在的基因MALAT2(其实只有MALAT1),发了一篇SCI,还以此完成了上海交大硕士学位论文,顺利毕业。
据谷歌学术显示,该文章已被引用27次。
一直到2020年,文章发表的4年后,该文章被发现学术造假!
事情的经过还要从2020年5月27日,Cancer Gene Therapy 《癌症基因治疗》杂志的一封撤稿声明说起。
当时,Cancer Gene Therapy 《癌症基因治疗》杂志针对题为MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章发表了一份撤稿声明:
因为担心文章所描述的MALAT2基因并不存在,主编正在撤回这篇文章。而发表后的同行评议证实了这一点:只有一种被称为MALAT1的基因。对于撤稿,还没有一个作者回应杂志主编或出版商。
因为文章研究的是一个不存在的基因,所以,主编撤稿了!
因为MALAT2基因并不存在,根据论文题目,顺藤摸瓜,微博用户@扮虎找到了上海交大的这篇硕士学位论文。经对比发现,2016年毕业的硕士生田某正是该论文的共同一作Y Tian,学位论文的指导老师汪昱(Y Wang)则是这篇SCI的四作。
研究摘要:
目的:本研究的目的是探讨长链非编码 RNA肺腺癌相关转录子2(Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2,MALAT2)在胃癌(Gastric cancer,GC)侵袭转移中的相关作用及其相关机制。
方法:通过RT-PCR技术对146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手术的胃癌患者的肿瘤组织以及癌旁正常组织的MALAT2水平进行了检测。卡方检验验证MALAT2的表达情况与临床病理参数之间的相关性,Kaplan-Meier模型构建生存曲线,通过单因素和多因素COX回归模型确定影响胃癌患者总体生存的预后因素。采用慢病毒干扰 MALAT2在胃癌细胞株中的表达并验证 MALAT2在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。通过RT-PCR和Western blot技术检测转染细胞株中MALAT2表达变化以及上皮间充质转化过程标志物 E钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平,对结果进行相关性分析。最后,在稳定过表达MALAT2的胃癌细胞株中,加入MEK抑制剂U0126,通过Transwell试验检测胃癌细胞株的迁移能力,通过RT-PCR和Western blot技术检测不同细胞株中E钙黏蛋白和波形蛋白的表达。
结果:MALAT2通常在癌组织中呈高表达状态,并且这种过度表达与胃癌患者的周围神经浸润以及肿瘤 TNM分期显著相关。MALAT2的过量表达促进了人类胃癌SGC-7901细胞在体外培养过程中的侵袭迁移,而下调MALAT2则抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移。进一步的机制研究发现,MALAT2可以通过诱导胃癌细胞的上皮细胞间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)促进胃癌的侵袭转移,而加入 MEK的抑制剂 U0126之后,可以显著抑制胃癌细胞的侵袭迁移和EMT。
结论:肺腺癌相关转录子2(MALAT2)在胃癌组织中处于过表达的状态,而且MALAT2的高表达对于II/III期的胃癌患者来说是一个不良预后指标。机制研究发现MALAT2可以通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移。我们旨在通过本项研究阐明MALAT2在II/III期胃癌患者治疗过程中的潜在应用价值。
再看这篇文章里的数据,都是那么的“符合预期”,生存曲线分得开,细胞组间有疏密,蛋白各组有差异…..完美。
从毕业论文时间看,这位同学已经于2016年毕业。
这种大胆的学术造假,只能让人直呼活久见……
当时,在事情被曝光出来后,上海交大并未对此事做出过回应。
撤销硕士学位
随着教育部发布的对学术不端的处理政策以及零容忍态度。
“教育部对学术不端零容忍,绝对不能出现无视学术规矩,破坏学术规范,损害教育公平的行为。对于这些行为,坚决发现一起,核实一起,处理一起,绝不姑息。”
近日,有媒体发现,在2020年12月,上海交通大学撤销了田某的硕士学位。
学术不端是不可触碰的红线,越来越多的高校在近几年来都严抓学术不端行为,发现一起,处理一起。
学位来之不易,远离学术不端,从我做起。
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